در گوسفند و بز بی‌اشتهایی، افسردگی، یرقان، ترشحات بینی (در بز) و ادرار قهوه‌ای تیره (در گوسفند) بیش‌تر خودنمایی می‌کند (۹و ۸۰). بی‌اشتهایی، افسردگی، یرقان، خونریزی، مدفوع تیره و ادم ریوی از بارزترین چهره‌های بیماری است (۱۴ و۵۸). در مسمومیت با آفلاتوکسین B₁ در طیور با علایمی نظیر کاهش وزن، کاهش توانایی وزن‌گیری، اختلالات انعقاد خون، و پیگمانتاسیون ضعیف همراه است(۱۶ و ۳۸). به نظر می‌رسد که حساسیت در جنس نر به مسمومیت با آفلاتوکسین بیشتر است و میزان بهبودی متعاقب مسمومیت با آفلاتوکسین بسته به دوز، گونه، سویه، و جنس متفاوت است.
۱-۱۲-۱ بیماریزایی آفلاتوکسین‌ها در گاو شیری
مایکوتوکسین‌ها می توانند عامل اولیه مسبب مشکلات جاد یا مشکلات تولید در گاو شیری باشند.اما اغلب مایکوتوکسین ها عامل کمک کننده در ایجاد مشکلات مزمن مانند افزایش بیماری، کاهش بازدهی تولید و یا تولید شیر پایین‌تر از حد انتظار، می باشند که اثرات خود را از راه های ذیل اعمال می کنند:
کاهش دریات و یا امتناع از خوردن جیره
کاهش جذب غذا و اختلال در متابولیسم
اختلال در سیستم اندوکرین و اگزوکرین
تضعیف سیستم ایمنی
اختلال در رشد میکروبی شکمبه
بیشتر علائم و نشانه‌ها غیراختصاصی می‌باشند و ممکن است طیف وسیعی داشته باشند و علائم در نتیجه‌‌ی پیشرفت یا بیماری‌های فرصت‌طلب تشخیص را مشکل یا غیرممکن می‌سازد (۸۱).نشانه‌های مختلف درگیری با مایکوتوکسین‌ها وابسته به سایر فاکتورهای استرس می‌باشد. گاوهای تحت استرس مانند،‌گاوهای تازه‌زا، احتمالاً بیشتر متأثر می‌شوند. زیرا سیستم ایمنی در آنهاتضعیف شده است. علائم درگیری شامل: کاهش مصرف غذا، اسهال متناوب (بعضی اوقات خونی یا سیاه‌رنگ)، لاغری و سستی، پوشش خارجی خشن، کاهش بازدهی تولید مثلی مانند: سیکل استروس نامنظم، مرگ‌های جنینی، نشان دادن علائم فحلی در گاوهای آبستن،‌کاهش درصد آبستنی و به طور کلی افزیش وقوع بیماری‌هایی مانند جابجایی شیردان، کتوز،‌جفت ماندگی، متریت کبد چرب و عدم پاسخ به درمان‌های معمول دامپزشکی می‌باشند.
همچنین مایکوتوکسین ها باعث کاهش مقاومت در برابر بیماری‌ها و تداخل در پاسخ ایمنی واکسن می‌باشد(۹۱).
گارت و همکاران (۱۹۶۸) در گاو پرواری نشان دادند که جیره‌هایی که حاوی ppb700 آفلاتوکسین بودند وزن‌گیری را تحت تاثر قرار می‌دهد. بررسی شده است که اگر افزایش در وزن کبد معیاری برای میزان سمیت قرار گیرد،‌ppb100 آفلاتوکسین برای گاو پرواری سمی می‌باشد. در گله‌های گاو شیری که با غذای دستی تغذیه می‌شوند ممکن است حاوی آفلاتوکسین بالای ppb 100 باشد که به طور قابل ملاحظه‌ای بالاست و این مقدار در شیر تولیدی دارای باقیمانده بیش از حد مجاز خواهد بود(۷۲).

گاتری (۱۹۷۹) نشان داد در گاوهای شیری که با مقدار بالای ppb120 آفلاتوکسین تغذیه می‌شوند کاهش تولید داشت و هنگامی که دام‌ها با جیره عاری از آفلاتوکسین تغذیه شدند،‌ تولید شیر ۲۵ درصد افزایش یافت(۴۹).
اپلبوم و همکاران (۱۹۸۲) نشان دادند که در گاوهایی که کاهش تولید شیر با مصرف مقدار ناخالص آفلاتوکسین داشتند میزان تولید شیر با گروهی که مقدار خالص آفلاتوکسین دریافت می‌کردند اختلاف معنی‌داری نداشت(۴۹).
۱-۱۳ آسیب‌شناسی آفلاتوکسیکوز
اولین علایم بالینی و ضایعات در بیماری مجهول سگان و موارد مشابه آفلاتوکسین شامل: بی‌اشتهایی، بیحالی، خونریزی نکروز کبدی و پرولیفراسیون مجاری صفراوی می‌باشند (۳۸). آفلاتوکسیکوز حاد در خوک منجر به بروز یرقان خونریزی و نکروزمونولبولی کبد می‌گردد(۴۰).
آفلاتوکسیکوز مزمن در مراحل ابتدایی با علایمی نظیر کاهش قابلیت تبدیل مواد غذایی و کاهش قابلیت وزن‌گیری در حیوانات بروز می‌کند(۳۸). نشان داده شده است که مصرف مداوم سم منجر به بروز بی‌اشتهایی، یرقان، کبد زرد و پرولیفراسیون مجاری صفراوی می‌گردد (۳۸).
در موش صحرایی و جوجه اردک نکروز اطراف ورید باب و پرولیفراسیون مجاری صفراوی از چهره‌های مشخص آفلاتوکسیکوز است (۲۴). در این رابطه میزان پرولیفراسیون مجاری صفراوی بسته به میزان سم مصرفی متفاوت است. الگوی نکروز کبدی در حیواناتی نظیر خوک، گاو، خوکچه هندی و میمون به صورت مرکز لبولی و در خرگوش به صورت مرکزی است(۳۸). البته در بعضی گونه‌های میمون الگوی نکروز به صورت کانونی است. این تفاوت در محل و الگوی نکروز به علت تفاوت در محل متابولیسم آفلاتوکسین در گونه‌های مختلف است (۷۳). میزان متابولیسم سم به عنوان یکی از علل تفاوت در محل ضایعات کبدی ایجاد شده توسط آفلاتوکسین مطرح است (۲۹). میلر در سال ۱۹۸۲ با تزریق یک دوز LD50 آفلاتوکسین به خوک و موش صحرایی، روند ایجاد ضایعات در آن‌ ها را مورد بررسی قرار داد . او متوجه شد در موش صحرایی به علت سرعت پایین متابولیسم آفلاتوکسین نکروز سلول‌های کبدی تا ۷۲ ساعت پس از مسمومیت ادامه می‌یابد و الگوی ضایعات به صورت اطراف ورید باب تظاهر می‌یابد، در حالیکه در خوک به علت متابولیسم سریع آفلاتوکسین، نکروز ۲۴ ساعت پس از شروع مسمومیت متوقف شده و ضایعات به صورت مرکز لوبولی تظاهر می‌یابد. اصولاً ضایعات میکروسکوپیک آفلاتوکسیکوز بسته به مدت در معرض بودن، میزان سم وارد شده به بدن و کیفیت غذا متفاوت است (۳۹).
نکروز مرکز لوبولی کبد یا تغییرات واکوئلی هپاتوسلولر و پرولیفراسیون مجاری صفراوی از ضایعات دایمی آفلاتوکسیکوز در گاو ، گوسفند، بز و خوک است (۲۷ و ۶۴). گزارشاتی مبنی بر وقوع تورم مزمن وریدهای مرکز لوبولی کبد در گاو وجود دارد که البته چنین ضایعاتی در سایر گونه‌ها بی‌سابقه است (۵۹). فیبروز کبدی به عنوان یک چهره دائمی در موارد ابتلا به فرم مزمن آفلاتوکسیکوز مطرح است. نکروز مرکز لوبولی از جمله در بافت کبد از جمله تغییرات هیستوپاتولوژیک اصلی آفلاتوکسیکوز است (۲۹). یک مورد بی‌سابقه آنسفالومالاسی نیم‌کره‌های مغز و دژنراسیون قلبی را از یک اسب مبتلا به آفلاتوکسیکوز گزارش شده است(۳۹).
تغییرات هیستوپاتولوژیک کبد خوک‌های مبتلا به آفلاتوکسیکوز شامل: بزرگ شدن هسته، سلوهای دژنراسیون سیتوپلاسمی، پرولیفراسیون مجاری صفراوی، نکروز و خونر‌یزی می‌باشد. حساسیت به آفلاتوکسین در گونه‌های مختلف متفاوت است. بچه اردک حساس‌ترین و بلدرچین مقاوم‌ترین ماکیان در برابر آفلاتوکسین به شمار می‌روند (۱۶). محققین نشان داده‌اند که تجویز ۱۰۰ میکروگرم آفلاتوکسین B₁ به بچه اردک‌ها با بروز علایمی نظیر نکروز و خونریزی سلول‌های پری پورتال کبدی ۱۲ ساعت پس از مصرف سم آفلاتوکسین، هایپرپلازی مجاری صفراوی ۴۸ تا ۷۲ ساعت پس از مصرف هایپرپلازی ندولار کبدی، فیبروز، کولانژیوکارسینوم یا کارسینوم کبدی در مصرف طولانی مدت همراه است (۳۹). مصرف ۲۰۰- ۱۰۰ میکروگرم آفلاتوکسین B₁ برای مدت ۳۵ روز در جوجه منجر به ایجاد هپاتوسیت‌های پلئومورفیک و نکروز می‌شود. در صورت مصرف ۸۰۰- ۴۰۰ میکروگرم به مدت ۳۵ روز ممکن است هجوم سلول‌های هتروفیل و سلول‌های تک‌هسته‌ای در ناحیه باب رخ می‌دهد. مصرف طولانی مدت آفلاتوکسین منجر به فیبروز کبدی، ایجاد تومور و ناهنجاری‌های جنینی می‌گردد (۳۹).
بروز کارسینوم کبدی متعاقب مصرف طولانی مدت آفلاتوکسین در پرندگان، موش خرما، قزل‌آلا، خوک، گوسفند، موش صحرایی و انسان گزارش شده است. شواهدی مبنی بر مصرف آفلاتوکسین و نقش آن در بیماریزایی سندرم ریس در اطفال وجود دارد.
همچنین گزارشاتی مبنی بر مرده‌زایی و افزایش تومورها در مادرانی که آفلاتوکسین مصرف کرده‌اند وجود دارد (۳۹). اثرات زیست‌شناختی مختلف آفلاتوکسین بر حیوانات به شرح زیر می‌باشد:
آفلاتوکسین با ایجاد تغییراتی در متابولیسم کربوهیدرات و ایجاد اشکالاتی در انتقال چربی‌ها باعث کاهش میزان گلوکز و افزایش تجمع چربی درون سلول‌های کبدی می‌گردد (۸۹).
تغییر در کارکرد طبیعی میتوکندری با ایجاد اشکالاتی در چرخه کربس و سیستم انتقال الکترون (۲۴).
ممانعت از فعالیت RNA پلی‌ مراز و تغییر در ساختار DNA الگو.
تغییر در پارمترهای خونی و آنزیمی سرم نیز مشاهده می‌گردد. البته تغییر آنزیم‌ها بسته به مدت در معرض بودن و گونه حیوان متفاوت است. آفلاتوکسیکوز حاد در خوک و باعث افزایش زمان پروترومبین، آسپارتات آمینوترانسفراز، ایزوسیتریک دهیدروژناز، آلکالن فسفاتاز و سوربیتول دهیدروژناز می‌گردد (۲۹ و ۳۹).
آفلاتوکسین با ایجاد اختلال در سیستم ایمنی سلولی و هومورال، استعداد حیوان را در ابتلا به باکتری‌ها، ویروس‌ها، قارچ‌ها و انگل‌ها افزایش می‌دهد(۱۵ و ۲۹ و ۵۱ ). غلظت پایین آفلاتوکسین باعث کاهش مقاومت جوجه‌ها به پاستورلا ،سالمونلا ،کوکسیدیا، کاندیدا و افزایش حدت اسهال خونی خوک‌ها، اریزوپلوتریکس و سالمونلوز در خوک‌ها می‌گردد پس از مصرف آفلاتوکسین در خوک میزان آلبومین و گاماگلوبولین‌های سرم کاهش می‌یابد (۳۹). پاسخ به واکسیناسیون یا حساسیت به عوامل عفونی پس از مصرف آفلاتوکسین بسته به میزان بهبودی و برگشت حالت طبیعی متفاوت است(۳۹).
۱-۱۴ زیان‌های اقتصادی ناشی از آفلاتوکسین‌:
زیان‌های اقتصادی ناشی از آلوده شدن مواد غذایی و خوراک دام و طیور به آفلاتوکسین‌ها شامل خسارات اقتصادی وارده به صنعت دامپروری، تلفات دام و طیور، زیان‌های وارده به محصولات کشاورزی، شیوع بیماری‌های دامی در دامداری‌ها، ضعیف شدن سیسم ایمنی دام‌ها، کاهش رشد و تولید، افزایش ضریب تبدیل مواد غذایی، هزینه‌های برنامه‌ریزی جهت کاهش خطرات می‌گردد.
بر اساس گزارشات سازمان FAO سالیانه ۲۰% از محصولات غذایی تولید شده در دنیا توسط سموم قارچی آلوده می‌شوند که در این آلودگی آفلاتوکسین‌ها سهم بیشتری نسبت به سایر سموم دارند. هم‌چنین میزان زیان‌ها ناشی از حذف مواد غذایی آلوده و خسارات وارده به محصولات کشاورزی آمریکا در هر سال ۱۰۰ میلیون دلار اعلام شده است.
بر طبق بررسی‌های به عمل آمده توسط مرکز کنترل بیماری ها^[۱۱۰] و FDA 14-3 درصد از جمعیت آمریکا سالیانه به مسمومیت غذایی مبتلا می‌شوند که از این تعداد تقریباً ۹۰۰۰ نفر در سال در اثر مایکوتوکسین‌ها و باقی‌مانده‌های دارویی، مواد شیمیایی کشاورزی و هورمون‌ها از بین می‌روند (۱۰).
۱-۱۵-حد مجاز مایکوتوکسین‌ها و مقررات مربوطه
از زمان کشف مایکوتوکسین‌ها در دهه ۱۹۶۰ تاکنون، مقررات خاصی در بسیاری از کشورها برای محافظت مصرف‌کنندگان از اثرات زیان‌آور مایکوتوکسین‌های موجود در مواد غذایی وضع شده است. تفاوت‌های موجود در مقررات مربوط به ارزیابی ایمنی و کیفیت بهداشتی اغذیه در کشورهای مختلف، ویژگی‌های جغرافیایی و فرهنگی، نوع حکومت، مبنا و اصول سیاست خارجی، وضعیت صنعت و موقعیت اقتصادی یک کشور همگی وضع و توسعه‌ی قوانین و مقررات مربوط به بهداشت اغذیه در آن کشور را تحت تاثیر قرار می‌دهند.
کشورهایی که تولیدکننده‌ ی محصولات کشاورزی استراتژیک نیستند، معمولاً در مقایسه با کشورهای تولیدکننده‌ی اینگونه محصولات محدوده‌ی مجاز پایین‌تری دارند. احساس نیاز به وضع قوانین مربوط به حد مجاز مایکوتوکسین‌ها در اغذیه انسانی و دامی عموماً به کشورهای صنعتی محدود می‌شود. در واقع، تمامی کشورهایی که اقتصاد کاملاً پیشرفته و توسعه‌یافته دارند، از این قوانین پیروی می‌کنند. در مقابل، در بسیاری از کشورهای در حال توسعه که کشاورزی جهت امرار معاش افراد ضروری است، هنوز قوانین کنترل مایکوتوکسین‌ها کاملاً رعایت نمی‌شود.
نحوه‌ی انتخاب حد مجاز آفلاتوکسین‌ها در محصولات غذایی مختلف به فاکتورهای متعددی به شرح زیر وابسته است.
دسترسی به اطلاعات سم‌شناسی
دسترسی به اطلاعات مربوط به حضور مایکوتوکسین‌ها در محصولات مختلف
وضعیت پراکندگی مایکوتوکسین‌ در یک مجموعه از واحدهای غذایی
دسترسی به روش‌های آنالیز مناسب
مقررات مربوط به سایر کشورهایی که با کشور مربوطه مبادله‌ی تجاری دارند.
نیاز به تدارکات مناسب غذایی(۵).
اکثر قوانین موجود در زمینه‌ی حد مجاز مایکوتوکسین‌ها مربوط به آفلاتوکسین‌ها است و در واقع تمامی کشورهایی که تابع این قوانین می‌باشند، حداقل در مورد انواع آفلاتوکسین، دارای حد مجاز در اغذیه انسانی و دامی هستند. به طور کلی در سال ۱۹۹۶، اتحادیه اروپا میزان مجاز آفلاتوکسین در دانه‌های خوراکی را به این ترتیب ابلاغ کرد که پس از مرحله‌ی آماده‌سازی اولیه و موقعی که مواد غذایی آماده مصرف است، این میزان برای آفلاتوکسین B₁ و چهار نوع آفلاتوکسین طبیعی نبایستی به ترتیب از ۲ و۴ میکروگرم در کیلوگرم تجاوز کند(۵).
بدین ترتیب انواع غلات از آن جمله ذرت و اغذیه‌ای نظیر نارگیل، پسته، خشکبار مثل انجیر، برگ آلو و برگ زردآلو در هنگام مصرف می‌تواند حاوی ۲ میکروگرم در کیلوگرم آفلاتوکسین B₁ و ۴ میکروگرم در کیلوگرم انواع آفلاتوکسین‌های B₁، B₂، G₁ و G₂ باشند. از نظر اتحادیه اروپا میزان مجاز آفلاتوکسین M₁ در شیر ۰۵/۰ میکروگرم در کیلوگرم است. تا سال ۱۹۹۷، مجموعاً ۷۷ کشور تابع قوانین مربوط به مایکوتوکسین‌ها بوده‌اند. این در حالی است که ۱۳ کشور فاقد این مقررات بوده و حدود ۵۰ کشور فاقد هرگونه اطلاعاتی در این رابطه بوده‌اند. لازم به یادآوری است که نام جمهوری اسلامی ایران در فهرست ارائه شده، جزو ۱۳ کشوری است که که فاقد مقررات مستقل به کنترل مایکوتوکسین‌ها در اغذیه هستند. با این حال اداره کل کنترل غذا و دارو در ایران در زمینه‌ی صادرات مواد غذایی تابع مقررات وضع شده توسط اتحادیه‌ی اروپایی می‌باشد. به علاوه در مورد مصارف داخلی کشور حد مجاز آفلاتوکسین B₁ در اغذیه‌ی انسانی و خوراک دام برابر ۵ میکروگرم در کیلوگرم، آفلاتوکسین‌های مخلوط (B₁، B₂، G₁ و G₂) در اغذیه انسانی ۱۵ و در خوراک دام ۲۰ میکروگرم در کیلوگرم و پاتولین در آب‌ میوه برابر ۱۰۰ تا ۱۵۰ میکروگرم در کیلوگرم در نظر گرفته شده است. (۵)
۱-۱۶ استراتژی‌های خنثی‌سازی و حذف آفلاتوکسین
ویژگی‌های یک روش مناسب جهت کاهش میزان آفلاتوکسین موجود در ماده غذایی به شرح زیر است:
قابلیت غیرفعال کردن، تخریب و یا برداشت سم را داشته باشد.
باعث تولید یا برجای گذاشتن باقیمانده‌های سمی در مواد غذایی نگردد.
در حفظ و نگهداری ارزش‌های تغذیه‌ای خللی ایجاد نکند.
باعث تغییر عمده در محتویات تکنولوژیکی محصول نگردد.
در صورت امکان باعث تخریب اسپورهای قارچی گردد(۷۱).
۱-۱۶-۱ غیرفعال کردن در اثر حرارت
آفلاتوکسین‌ها در برابر حرارت مقاوم بوده و پس از مجاورت با آب جوش، اتوکلاو و فرآیندهای مختلف فرآوری مواد همچنان پایدار باقی می‌مانند (۲۱).