حدود ۶۰ درصدحدود ۱۰ درصدعللعوامل ژنتیکی
بیماریهای عفونی
مثل سرخچه
مسمومیت
سوخت و ساز ناقص
فقدان
کمبوداکسیژننرسیدن اکسیژن کافی
ضربه یا ضربات وارده به سر
استفاده از وسایل زایمان
مثل فورسپس
استفاده از ماماهای محلیآسیب های شدید به سر
بیماریهای عفونی مانند:التهاب مغز(آنسفالیت)
التهاب پرده های مغز(مننژیت)

۲-۲-۳ فلج مغزی در کودکان متولد شده بسیار زودرس[۵۰]
سن و وزن در هنگام زایمان سهم جداگانه ای یا حتی گمان می رود که که آن ها اغلب با یکدیگر در به وجود آمدن فلج مغزی نقش دارند. معمولا” تولد کمتر از ۳۲ هفته بارداری قوی ترین پیش بینی کننده بعدی فلج مغزی می باشد. کاهش سن بارداری[۵۱]، افزایش خطر شیوع نوزادان مبتلا به فلج مغزی را ۳۰ برابر نسبت به کسانی که در سن بارداری طبیعی به دنیا می آیند افزایش می دهد (۷۴). سه مسیر ممکن به وسیله استانلی و همکاران (۲۰۰۰) پیشنهاد شده شده است: اول این که برخی از عوامل مربوط به قبل از تولد می تواند منجر به تولد زودرس و فلج مغزی شود، برای مثال یک عفونت باکتریایی. دوم این که کودکان زودرس ممکن است نسبت به اختلالات فیزیولوژیکی چون کاهش اکسیژن[۵۲] و اسیدوز (دیابت)[۵۳] مستعد و آسیب پذیرتر باشند. سوم این که آسیب اولیه به کورتکس مغز به ویژه ماده سفید [۵۴]می تواند منجر به تولد زودرس و فلج مغزی می شود (۸۴).
۲-۲-۴ فلج مغزی در کودکان متولد شده با وزن پایین[۵۵]
۲-۲-۴-۱ محدودیت های نمو داخل رحمی[۵۶]
خطر مبتلا به فلج مغزی با کاهش وزن تولد افزایش می یابد. این سنجش همچنین با سن بارداری در زمان تولد ترکیب می شود. به دلیل این که وزن تولد را به طور دقیق تر می توان تعریف کرد، اغلب به عنوان یک نشانگر خوب محسوب می شود. این مساله زمانی پیچیده تر می شود که نرخ زنده ماندن کودکان با وزن بسیار پایین تولد[۵۷] افزایش می یابد، اما این زنده ماندن انواع مختلفی از مشکلات مانند فلج مغزی را افزایش می دهد. (۷۴). نرخ زنده ماندن کودکان با وزن کمتر از ۱۵۰۰ گرم از سال ۱۹۷۰ به این طرف به طور ثابت افزایش یافته است. استانلی و همکاران[۵۸] (۲۰۰۰) در استرالیای غربی یک روند تغییر از زنده ماندن ۳۰۰ فرد در ۱۰۰۰ تولد زنده در سال ۱۹۷۰ تا بیش از ۸۰۰ در ۱۰۰۰ تولد در سال ۱۹۹۴را گزارش کردند که با این افزایش، خطر مبتلا به فلج مغزی بالاتر رفته است.(۸۴) . اسکوبرا (۱۹۹۱) در یک متا آنالیز یک رقم در حدود %۸ فلج مغزی را در کودکان با وزن تولد کمتر از ۱۵۰۰ گرم گزارش کرده اند. کودکانی که برای سن بارداری کوچک هستند در خطر مبتلا به فلج مغزی قرار دارند. استانلی و همکاران (۲۰۰۰) احتمال چگونگی ایجاد این عوامل را اعلام کردند: اول شامل نمو ضعیف و فلج مغزی، دوم محدودیت های نمو بدون توجه به علت که با علت های های مرتبط با فلج مغزی مرتبط می باشد، سوم محدودیت های نمو به دلیل وضعیت هایی مانند کاهش قند خون[۵۹] که مسئول آسیب به مخ باشد، چهارم ویژگی های با محدودیت های نمو که نسبت به دیگر عوامل بیشتر به مغز آسیب می رسانند مانند آسفکسیای تولد و آخر این که آسیب های جنینی که باعث نمو ضعیف می شود می تواند علت های فلج مغزی باشد (۸۴). تولدهای دو قلویی اغلب با وزن کم نوزاد همراه است و نوزادان را برای فلج مغزی آماده میکند. به علاوه گرایش به وزن پائین در هنگام تولد در دوقلوها مخصوصاً دوقلوهای مونوزیگوت نشانه های زیادی از ناهنجاری های مادرزادی و مربوط به ارتباط عروق جفت را نشان میدهند. مرگ یکی از دو قلوها در داخل رحم باعث میشود که دو قلوی باقی مانده در معرض خطرهای عصبی و دیگر مشکلات قرار گیرد. (۸۵).

۲-۲-۵ نواحی آسیب پذیر مغز در افراد مبتلا به فلج مغزی

این آسیب توانایی مغز را برای کنترل عضله های بدن به تاخیر می اندازد. مغز به عضله ها دستور حرکت و تولید نیرو می دهد. کودک بدون پیام های صحیح ارسالی از مغز قادر به یادگیری مهارت های حرکتی پایه مثل خزیدن، بلند شدن یا راه رفتن نیست. با وجود این که در فلج مغزی آسیب مغزی وجود دارد ولی تشخیص آن توسط پزشکان در اوایل کودکی مشکل است، به همین دلیل ممکن است تشخیص به تاخیر بیافتد (۸۶). فلج مغزی بر اثر صدمه وارده به مغز به وجود می آید و با انواع ناتوانی های عصبی – عضلانی آشکار می شود. این ناتوانی ها با کنترل ناقص بر روی حرکات ارادی همراه است. ضایعه ای که از صدمه وارده به مغز ناشی می شود در نرون های حرکتی فوقانی مغز و پایه مغز پدیدار می شود و بر کار دستگاه عصبی مرکزی اثر می گذارد (۸۱). بنابراین چند قسمت مغز برای آسیب نسبت به بقیه مستعدتر است. برای مثال تغییرات در ذخیره خون و نیازمندیهای متابولیک منحصر به فرد در چندین قسمت مغز، هایپوکسیا، عفونت ویروسی و باکتریایی جنین، عفونت مادر را افزایش میدهد.”آسیبپذیری انتخابی” سیستم بطن دوم (راه عصبی که از سیستم لیمبیک و مغز قدامی تا ساقه مغز کشیده شده است) بین ۲۶ تا ۳۴ هفتگی اتفاق میافتد. بنابراین آسیب های جنینی که در طول زمان اتفاق میافتد میتواند زخم در سیستم بطن دوم با فلج یک سویۀ اسپاستیک را ایجاد کند (۸۷). آسیب اعصاب حرکتی بالایی، ورودی قشری را برای منطقۀ شبکهای و قشری- نخاعی کاهش میدهد که در تغییر کنترل حرکتی مؤثر است. این عوامل تعداد واحدهای حرکتی مؤثر را کاهش داده و کنترل عضله ای نابهنجار را تولید میکنند. همزمان با آن، از دست دادن کمبود ورودی بازداری از طریق منطقه شبکهای سیستم های دیگر تحریک اعصاب گاما و آلفا را افزایش میدهد و فلج اسپاستیک را ایجاد میکند (۸۸).

۲-۲-۶ طبقه بندی فلج مغزی

۲-۲-۶-۱ اسپاستیک

اسپاستیسیتی نتیجه آسیب مغزی است و به عنوان شایعترین نوع فلج مغزی حدود ۸۰% درصد از نمونه های فلج مغزی را شامل می شود است (۸۴). cp اسپاستیک به وسیله فعال- سازی دایمی عضلات مشخص شده و گروه های عضلانی مشخص (معمولا” عضلات آگونیست مثل چهارسر و دوسر) را شامل می شود که باعث حالت سفتی در عضله ها می شود. عضلات اسپاستیک احساس سخت یا سفتی دارند و در برابر کشش مقاومت می کنند که این کار باعث کندی و محدودیت در حرکت می شود (۸۶). لین و همکاران (۲۰۰۴) یک لیستی از ویژگی های اسپاستی را ارائه کرده اند که شامل کنترل غیرطبیعی حرکات ارادی با هم انقباضی عضلات آنتاگونیست / آگونیست[۶۶]، افزایش تون عضلانی[۶۷] و رفلکس های کششی[۶۸] مرتبط با حرکت می باشد (۸۹). این رفلکس کششی اغلب به وسیله کشش غیرفعال و اکستنشن گروه های عضلانی هنگامی که آن ها در طول مفصل عبور می کنند مشخص می شود (۹۰). یک تون عضلانی افزایش یافته (هایپرتونوس)[۶۹] با افزایش مقاومت به دنبال رهایی سریع تنش همراه با یک رفلکس کششی مثبت همراه می باشد. این به یک نوع واکنش چاقوی ضامن دار شباهت دارد که ممکن است در آغاز، وسط و یا پایان حرکت رخ دهد (۸۴). هایپرتونسیتی به صورت هموار از طریق بدن توزیع نمی شود و و هیچ یک به صورت ثابت نیست بلکه در همه زمان ها رخ می دهد. یک کودک ممکن است که هایپرتونی در بالا تنه داشته باشد اما هایپرتونی را در عضلات اندام تحتانی نیز نشان دهد. در بعضی از موارد شدیدتر، وضعیت اسپاستیک ممکن است گنجینه های حرکتی کودک را محدود کند (۹۱). فردی که به فلج مغزی اسپاستیک مبتلاست در کنترل حرکت اندام های مبتلا با محدودیت هایی روبرو است. حرکت ارادی معمولاً محدود، همراه با پرش و نامطمئن است و کنترل حرکات به صورتی ناهمگون انجام میشود. در برخی مواقع ممکن است حرکت خیلی آهسته و با ملاحظه یا خیلی ناگهانی باشد. علاوه بر این، فرد مبتلا به اسپاسم مختصرترین انگیزش دیداری، گفتاری و یا لمسی را با واکنش عضلانی پاسخ میدهد. از دیگر ویژگیهای بارز و رایج شخص مبتلا به اسپاستیسیتی واکنش کششی خیلی شدید است. واکنش کششی که از نوع اسپاسم یکطرفه است (از یک پیوندگاه عصب واحد میگذرد) و عاملی برای نگهداری عضلات اسکلتی است. هنگامیکه عضلهای به سرعت کشیده میشود واکنش باعث میشود که عضلههای مخالف منقبض شوند و از آسیب دیدن عضلهای که به سرعت و شدت کشیده شده است جلوگیری کند. این انعکاس توسط دوکهای عضلانی که در سرتاسر عضلههای اسکلتی قرار دارند به وجود میآید. تحریک به موقع این دوکها توسط مراکز حرکتی گوناگون مغز هدایت میشود (۷۴). حالت اسپاستیسیتی در گروه عضله های خم کننده اثر می گذارد و از این رو نگهداری بدن به صورت صحیح و درست خیلی مشکل خواهد بود. علاوه بر این، ممکن است فرد مبتلا به اسپاسم بر اثر آسیب وارد شده دچار مسایل دیگری نیز شده باشد که بر توانایی حرکتی وی اثر می گذارد. اگر اندام های تحتانی (پاها) به اسپاستی سیتی دچار شوند، احتمالاً به سمت داخل می چرخند و مفصل ران خم می شود و ممکن است همزمان با بلند شدن پاشنه ها از روی زمین زانوها خم و به داخل کشیده شوند. این ویژگی ها سبب می شود که هنگام راه رفتن پاها به داخل یکدیگر بروند و حرکت شبیه قیچی شود که گام برداشتن قیچی وار[۷۰] نام دارد. زمانی که اندام های فوقانی به اسپاستی سیتی مبتلا شوند، ممکن است ساعدهای شخص مبتلا به داخل بچرخد و آرنج ها، مچ ها و انگشتان خم شوند. ناتوانی ذهنی اغلب بیشتر در نوع اسپاسمی فلج مغزی دیده می شود تا دیگر انواع آن (۸۱).

۲-۲-۶-۲ دیسکنزیا ( ناتوانی در انجام حرکات ارادی)[۷۱]

دیسکنزیا به دو بخش دیستونیا ( اختلال در تون عضلانی) [۷۲] و آتتوز[۷۳] ( پیدایش حرکت های مکرر و غیر ارادی) تقسیم می شود که با علایم اولیه کمتر نسبت به اسپاستیسیته (تغییرات ممکن در تون عضلانی) با پاسچر غیر طبیعی و آغاز حرکات در حدود ۶ ماه زندگی مشخص می شود (۹۲). این ویژگی ها شامل حرکات غیرارادی اطراف دهان، بازوها و پاها همراه با مشکلاتی در کنترل حرکات ظریف و درشت می باشد. این انقباضات عضلانی غیر ارادی مسلما” به بخش هایی از بدن فشار وارد می کند که باعث حرکات غیرطبیعی و دردناک یا پاسچر غیرطبیعی می شود (۷۴).

۲-۲-۶-۲-۱ دیستونیا

دیستونی اولیه و ثانویه کودک اغلب در اوایل زندگی ایجاد می شود. این حالت در کودکان و نوجوانان با CP منجر به بدشکلی، درد، کاهش مشارکت و کاهش استقلال (وابستگی) می شود. مشکلات عمومی مرتبط با دیستونیا شامل مشکلات در جابجایی، کارکرد بدنی، صحبت کردن و ارتباط ها، بلع، تغذیه، مراقبت روده ای و ادرار، نشستن، وضعیت اندام، الگوهای خواب، نیازهای احساسی و اجتماعی می باشد (۷۴).

۲-۲-۶-۲-۲ آتتوز

آتتوز همانند اسپاسیتسیتی تغییرپذیری در قیافه و بیان افراد را نشان می دهد. ویژگی عمومی آن ها شامل عدم ثبات و نوسان داشتن تون با حرکات بیهوده، بی هدف و غیر معمول می باشد که به نظر می رسد غیر قابل کنترل باشد. در حدود %۲۰ – ۱۰ درصد کودکان با CP در این گروه قرار دارند. این حرکات غیر ارادی شامل حرکات جارویی (رفت و برگشتی)[۷۴]، ضربه ای[۷۵] و حرکات چرخشی هستند که اغلب به دلیل تغییر در تون عضلانی ایجاد می شود. اغلب کودکان به منظور حفظ ثبات وزن روی پاهایشان ناتوان هستند. کودکان اغلب به طور دایم پاهایشان را به سمت بالا می کشند و وزنشان را روی یک پا قرار می دهند، در حالی که پنجه پای دیگر روی زمین قرار دارد. همه این اعمال مشکلاتی را برای کودک در دستیابی به ثبات پاسچری خوب به وجود می آورد. کودکان با آتتوز عموما” کاهش تون عضلانی[۷۶] دارند و در دستیابی به مراحل حرکتی مانند نشستن، غلت زدن[۷۷]، سینه خیز رفتن[۷۸] و حرکات ضعیف و غیرنرمال با تاخیر مواجه هستند (۷۴). علت بروز آتتوز ضایعه ای است که در گلبوس پالیدوس[۷۹] ایجاد می شود. این ناحیه از توده ای بیشمار نورون که در عمق مرکز مغز قرار گرفته اند، تشکیل می شود. این بخش از مغز حرکات ارادی را کنترل می کند. آتتوز از نظر شیوع، دومین نوع فلج مغزی است. ویژگی بارز این حالت حرکات غیر ارادی است که قابل کنترل و پیش بینی نیست و بی هدف انجام می شود. برخی مواقع حرکت ها آرام و موزون است، در حالی که در سایر مواقع سریع و همراه با پرش می باشد. علاوه بر این، فرد مبتلا به آتتوز به مشکلی به نام جریان بیش از حد ( طغیان)[۸۰] دچار می شود، یعنی حرکت های ارادی با حرکات اضافی و نامربوط همراه است که معمولا” عضلات سر و اندام های فوقانی از این حالت تاثیر می پذیرند. آتتوز معمولاً با عقب ماندگی ذهنی همراه نیست (۸۱).

۲-۲-۶-۳ آتاکسی یا ناهماهنگی عضله

همانند دیسکنزیا، آتاکسیا غیر معمول ترین و غیر رایج ترین شکل فلج مغزی است که حدود ۱۰- ۵ درصد جمعیت فلج مغزی را تشکیل می دهد. کودکان با آتاکسیا دارای تون عضلانی پایین هستند که به منظور حفظ تعادل و هماهنگی با مشکلاتی روبرو هستند و این عامل باعث می شود که در ایستادن و راه رفتن دچار مشکل شوند. در هنگام تولد، کودک سست و دارای تون عضلانی کاهش یافته می باشد که این بر خلاف اسپاستی می باشد. این کاهش تون عضلانی[۸۱] یک دامنه حرکتی افزایش یافته در همه مفاصل را تولید می کند. معمولا” کودکان آتاکسی از یک راه رفتن وسیع (گام پهن) به عنوان یک مکانیسم جبرانی[۸۲] استفاده می کنند و از نظر موقعیتی یک لرزش عمدی خفیف تا متوسط را نشان می دهند باشد (۸۴). مخچه[۸۳] در بخش خلفی مغز قرار داشته و یکی از اعمال آن تنظیم تعادل در بدن است. به عبارت دیگر، مخچه فعالیت های بدن را تنظیم می کند و به طور قابل ملاحظه ای روی نظم حرکات عضلات بدن تاثیر دارد (۹۳). آتاکسیا بر اثر ضایعه ای در مخچه (ناحیه ای که در زیر مغز و عقب پایه مغز واقع است) ایجاد می شود. مخچه نقش مکانیزم بازخوردی[۸۴] مغز را به عهده دارد و برای همنواخت کردن کار عضله ها اطلاعات را سازمان می دهد. نشانه های اصلی آتاکسی عبارت است از کاهش حس تعادل که نتیجه آن سقوط های پی در پی است و نیز کاسته شدن حس حرکت[۸۵] که باعث حرکات ناهماهنگ می شود. نمونه های مشکلات ناشی آتاکسی عبارتند از: استوار نبودن پا در هنگام حرکت، خطا کردن هنگام برداشتن شئ، از دست دادن چابکی دست ها و نحوه گام برداری بسیار ناشیانه (۷۴). این نوع فلج مغزی معمولا” مادرزادی نیست و فرد بعدا” به آن دچار می شود.

۲-۲-۶-۴ سختی (عدم انعطاف پذیری یا خشکی عضلات اسکلتی)

سختی شدیدترین نوع فلج مغزی است و ۵ – ۲ درصد از معلولان فلج مغزی را شامل می شود. این حالت با سختی شدید عضلات انقباضی موافق و انبساطی مخالف مشخص می شود که حرکت را بسیار مشکل می کند. به علت فقدان نسبی واکنش کششی، کشش بیش از حد قسمت های مختلف بدن امری معمولی است. عضلات اندام های مبتلا کوچک می شود و در شکل قرار گرفتن بدن نقص هایی به وجود می آید. سختی در نتیجه پراکنده شدن ضایعه ای در مغز ایجاد می شود که غشای حرکتی و پایین ترین ناحیه غده های عصبی را فرا می گیرد. این حالت با عقب ماندگی شدید ذهنی همراه است (۸۱). در این جا نیز همانند حالت اسپاستی عضلات سفت و خشک هستند و به هنگام انجام حرکت، عضلات موافق[۸۶] و مخالف[۸۷] مناسب عمل نمی کنند. بنابراین حرکات با خشکی صورت گرفته و در وضعیت بدن اشکال ایجاد می کند. لازم به ذکر است که عضلات موافق (آگونیست) و عضلات مخالف (آنتاگونیست) باید به گونه ای عمل کنند که همکاری آنها موجب انجام حرکت به شکل روان و راحت شود (۹۳).

۲-۲-۶-۵ فلاسید یا هیپوتن (شلی)

این حالت غالبا” یک مرحله انتقال و موقتی است که به انواع دیگر تبدیل می شود. علایم آن شامل کاهش تون، ضعف عضلانی و افزایش غیرطبیعی دامنه حرکتی مفاصل می باشد. این حالت در ضایعه ناحیه ۴ برودمن، لب خلفی مخچه یا راه هرمی بصل النخاع دیده می شود. شلی باعث کاهش تون عضلانی و افزایش دامنه حرکتی مفاصل می شود. در این نوع فلج مغزی حرکات ارادی به صورت ضعیف می باشد و مفاصل به صورت ناپایدار است که در حالت خوابیده به پشت، دور شدن و چرخش خارجی ران و خم شدن زانو دیده می شود. کشش جاذبه به خاطر استحکام ضعیف مفاصل ممکن است در مفاصل ایجاد ناهنجاری کند (۸۱).
۲-۲-۶-۶ رعشه
رعشه از انواع دیگر فلج مغزی شیوع کمتری دارد. این حالت موجب بروز حرکت های کنترل نشده، غیرارادی و ناموزون می شود. این حالت ممکن است بر اثر وارد آمدن صدمه به مخچه یا هسته های قاعده ای[۸۸] اتفاق بیافتد. اگر ضایعه به مخچه وارد شود، رعشه معمولا” در بازوها وجود دارد. رعشه در حرکت شدت می گیرد و در حالی که حرکت به پایین خود نزدیک می شود رعشه نیز وجود دارد. اگر پایین ترین ناحیه غده ای صدمه ببیند، نشانه های آن شدت کمتری دارد. رعشه ممکن است هنگام خواب یا استراحت از بین برود. در این نوع فلج مغزی عضله های جمجمه و انگشت ها بیشتر از سایر عضله ها به این بیماری دچار می شوند (۸۱).

۲-۲-۶-۷ ترکیبی